Di solito l’ascesso polmonare è causato dall’ingresso di alcuni microorganismi nei polmoni, che generano un’infiammazione e portano alla necrosi dei tessuti e alla formazione dell’ascesso. Gli agenti patogeni responsabili di questo processo sono gli streptococchi aerobi e anaerobi, lo Staphylococcus aureus, lo Klebsiella pneumoniae e l’Haemophylus influenzae. Questa patologia può essere causata anche dall’aspirazione di secrezioni orali o da polmoniti necrotizzanti.
L’infezione da sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2 (SARS-CoV-2), il virus che causa la Covid-19, può condurre a danni enormi al tratto respiratorio e a un’insufficienza polmonare fatale. Ma perché il coronavirus ha un effetto così brutale sui polmoni? I ricercatori si sono concentrati sulle differenze tra i danni polmonari causati da un virus dell’influenza e dal SARS-CoV-2. In primo luogo, siamo riusciti a confermare un danno ai polmoni già noto, che si verifica quando le pareti degli alveoli si infiammano. Questo processo rende difficile l’ingresso dell’ossigeno nel sangue. In secondo luogo, abbiamo trovato un numero ingente di coaguli nel sangue in tutte le sezioni dei vasi sanguigni, in particolare nei vasi polmonari più sottili.
Come tutti i virus, anche il SARS-CoV-2 esprime proteine che hanno lo scopo di facilitare l’infezione (viroporine): una volta attivate, queste promuovono l’ingresso di ioni calcio nella cellula umana. A seguito dell’aumento della concentrazione di calcio ionico nella cellula, vengono attivati alcuni complessi proteici importanti per la regolazione del processo infiammatorio, fra cui gli inflammosomi NLRP3. Questa attivazione dà inizio ad una raffica di reazioni immunitarie nota come tempesta citochinica. accumulo di neutrofili nei polmoni, che rilasciano leucotrieni, ossidanti, il fattore di attivazione piastrinica e proteasi: queste sostanze danneggiano l’endotelio dei capillari e l’epitelio degli alveoli polmonari, distruggendo le barriere che separano fisiologicamente i capillari dagli spazi occupati dall’aria.
Il virus, oltre a causare le ben note conseguenze immunitarie nel contesto dell’attivazione dei processi di infiammazione, interferisce con i meccanismi della coagulazione del sangue. Questo aspetto è causa di un aumento del rischio trombotico. I ricercatori hanno osservato una caratteristica del coronavirus che «è generalmente riscontrata solo da medici che analizzano tumori o malattie autoimmuni»: la Covid-19 «attiva apparentemente una forma speciale di vascolarizzazione nei polmoni, una formazione anomala di vasi sanguigni»; questa angiogenesi vascolare distingue la patobiologia polmonare della Covid-19 da altre infezioni virali gravi.
Nei pazienti affetti da forme gravi di SARS e SARS-CoV-2 , spesso si evidenziano livelli plasmatici elevati di: IL-6, IL-2, IL-7, IL-10, G-CSF, IP10, MCP1, MIP1A e TNF-α. Sembra che IL-6 in particolare, rivesta un ruolo cardine nella genesi della risposta infiammatoria sistemica acuta grave nota come ‘cytokine storm’. Notevoli effetti benefici della terapia con blocco IL-6 sono stati descritti in pazienti con grave polmonite SARS-CoV-2 in una serie di casi retrospettivi dalla Cina.
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La polmonite interstiziale è tipica di tutte le infezioni virali, non solo del Coronavirus. I polmoni sono costituiti anche da una fitta e sottile rete di tessuto connettivo a sostegno di bronchi, vasi e alveoli polmonari: il cosiddetto “interstizio”. Quando, come nella polmonite, si ha una forte infiammazione sostenuta da un'esagerata risposta immunitaria, si verifica un notevole aumento di questo connettivo interstiziale che fa diminuire la possibilità degli scambi gassosi.
Molto spesso la prima espressione di malattia è il cosiddetto DAD (danno alveolare diffuso) nel quale gli alveoli vengono rivestiti di materiale eosinofilo, composto da pneumociti necrotici e proteine plasmatiche; in seguito l’alveolo si riempie di essudato, spesso emorragico, fino al manifestarsi di un quadro di ARDS. Il DAD si manifesta in TC con il primo pattern identificabile in ordine cronologico: la lesione «ground glass» che può essere isolata o diffusa.
La fase successiva dell’evoluzione di malattia è quella organizzativo-proliferativa; a proliferare, nel tentativo di rispondere all’insulto, sono gli pneumociti di II tipo, i fibroblasti e i miofibroblasti. Questa è la fase in cui compaiono, in circa il 64% dei casi, le consolidazioni parenchimali. Alla fine della fase acuta, nella maggior parte dei pazienti, compare una modifica del pattern definita “crazy paving”. Nella fase tardiva della malattia, quando il quadro inizia a migliorare, si ha la così detta “Striplike opacity” conseguente a segni di fibrosi sia interstiziale che intra-lobulare.
Se si è in possesso di un saturimetro si vedrà scendere dai valori normali di ossigenazione (97% e oltre) a valori più bassi; si va in allarme quando scende dal 94% in giù; valori inferiori al 90% richiedono immediatamente il contatto per ricovero urgente.
Sono diversi gli esami che possono essere prescritti per indagare l’ascesso polmonare e le complicanze da COVID-19. Generalmente, dopo la visita dallo specialista, si procede con i raggi X al torace, a volte anche una TC. La TC è una procedura migliore della radiografia, allo scopo di inquadrare le manifestazioni della malattia negli organi. La TC è il gold standard nella valutazione della polmonite COVID-19, anche nelle fasi iniziali, per l’elevata sensibilità ed è utile nel valutare la severità ed il decorso della malattia.
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In accordo con linee guida internazionali, i pazienti dimessi vengono sottoposti a esame radiografico del torace, prove di funzionalità respiratoria, test del cammino di 6 minuti, ecografia toracica e cardiaca e, se necessario, a TC toracica per indagare la presenza di una pneumopatia interstiziale diffusa o di una embolia polmonare.
L’ecografia polmonare “bedside” si figura come un efficace strumento di monitoraggio nelle manovre di prono-supinazione in pazienti critici che spesso non possono essere spostati; dalle caratteristiche ecografiche si possono riconoscere linee B (o code di cometa): linee iperecogene che originano dalla linea pleurica e si dispongono in senso perpendicolare, mobili con le escursioni respiratorie. L’esame RX torace al letto è un valido strumento per il monitoraggio evolutivo della polmonite per i pazienti in terapia intensiva e in degenza.
La sindrome da distress acuto respiratorio (ARDS) è la causa più frequente di ricovero in Terapia Intensiva e di mortalità nei pazienti COVID-19. I pazienti presentano uno stato di ipercoagulabilità (rialzo dei valori ematici del D-Dimero) che aumenta il rischio di tromboembolia polmonare, che varia dal 17% al 35% dei soggetti infetti sottoposti a TC con mezzo di contrasto. È riportato in letteratura che circa il 10% dei pazienti ricoverati con COVID-19 sviluppi infezioni secondarie, principalmente dovute a batteri e, più raramente, a funghi.
Il pneumotorace, stimato intorno al 1% dei casi, e il pneumomediastino possono essere collegati ai cambiamenti fibrotici e cistici degli alveoli o all’aumento della pressione intratoracica causata dalla tosse prolungata e/o dalla ventilazione meccanica; il barotrauma è il fattore di rischio principale per lo sviluppo del pneumotorace.
Le complicanze cardiache si presentano nel 30% dei casi dei pazienti ospedalizzati, e salgono sino al 50% dei casi nei soggetti con pregresse patologie cardiache: infarto, miocardite, cardiomiopatie, aritmie, arresto cardiaco, scompenso cardiaco, eventi trombo-embolici. Le complicanze neurologiche possono interessare sia il sistema nervoso centrale che periferico, variando da manifestazioni aspecifiche a sindromi che richiedono immediata assistenza medica. Anche l’interessamento dei visceri addominali e dell’apparato gastrointestinale è stato descritto, correlato all’espressione dell’ACE2 in questi tessuti.
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Il Covid-19 lascia danni nei polmoni per almeno 6 mesi. E in ogni caso il 30% dei guariti avrà problemi respiratori cronici. Gli esiti fibrotici, cioè la cicatrice lasciata sul polmone da Covid-19, possono comportare un danno respiratorio permanente e irreversibile e costituiranno la nuova patologia respiratoria di domani. Si stima che in media in un adulto possano servire da 6 a 12 mesi per il recupero funzionale, che per alcuni però potrebbe non essere completo.
Dopo la polmonite da Covid-19 potrebbero perciò essere frequenti alterazioni permanenti della funzione respiratoria ma soprattutto segni diffusi di fibrosi polmonare: il tessuto respiratorio colpito dall’infezione perde le proprie caratteristiche e la propria struttura normale, diventando rigido e poco funzionale, comportando sintomi cronici e necessità, in alcuni pazienti, di ossigenoterapia domiciliare.
La fibrosi polmonare potrebbe diventare il pericolo di domani per molti sopravvissuti a Covid-19 e rendere necessario sperimentare nuovi approcci terapeutici come i trattamenti con cellule staminali mesenchimali. Gli esperti richiamano l’attenzione alla necessità di specifici ambulatori dedicati al follow-up dei pazienti che sono stati ricoverati, specialmente i più gravi e gli anziani più fragili, che potrebbero necessitare di un trattamento attivo farmacologico e di percorsi riabilitativi dedicati.
L’esperienza della SARS ha dimostrato che circa un terzo dei pazienti sviluppava gravi complicanze polmonari con lesioni acute e ARDS; a tre anni dalla malattia molti sopravvissuti presentavano compromissione polmonare. Dopo un tempo variabile, si evidenziava la comparsa di fibrosi con deposizione di fibrina negli spazi alveolari e, nella fase finale, il tessuto polmonare diventava fibrotico con depositi di collagene. I risultati clinici hanno mostrato come i pazienti più anziani tendessero a sviluppare la fibrosi polmonare con maggiore facilità e come l’entità della fibrosi fosse correlata alla gravità e alla durata della malattia.
| Complicanza | Incidenza stimata | Conseguenze principali |
|---|---|---|
| ARDS | ~22.5% | Edema polmonare non cardiogeno, necessità ventilatoria |
| Tromboembolia polmonare | 17-35% (TC con contrasto) | Ipossia, aumento mortalità |
| Infezioni secondarie | ~10% | Batteriche o fungine, potenziali ascessi |
| Pneumotorace/pneumomediastino | ~1% | Barotrauma, possibile drainage |
| Esiti fibrotici | ~30% (stima post-SARS/COVID) | Fibrosi, insufficienza respiratoria cronica |
Non esistono al momento farmaci specifici per la COVID-19 che guariscano definitivamente le sequele fibrotiche. I pazienti possono ricevere il trattamento di supporto per il controllo della febbre, la reidratazione e il supporto della funzionalità respiratoria. La respirazione assistita viene fornita attraverso i ventilatori polmonari, ma l’intubazione e la ventilazione meccanica possono contribuire al rischio di barotrauma se non gestite con strategie protettive.
Tra i farmaci oggi sotto osservazione figurano antivirali come remdesivir e combinazioni di inibitori delle proteasi; la plasmaterapia è stata proposta in passato come opzione; l’idrossiclorochina è stata valutata in vitro ma i risultati clinici non sono conclusivi. Per inibire la tempesta citochinica sono stati utilizzati gli inibitori dell’IL-6, come tocilizumab e sarilumab, e gli steroidi hanno mostrato effetti favorevoli sulla evoluzione della malattia, pur senza prove definitive sulla prevenzione della fibrosi a lungo termine.
Sono state esplorate terapie antifibrotiche e inibitori delle tirosin-chinasi su modelli animali con risultati promettenti, ma in umani alcuni farmaci della stessa classe hanno mostrato tossicità polmonare rilevante. Perciò la prevenzione della fibrosi richiede oggi percorsi di follow-up, riabilitazione respiratoria, e studi clinici mirati a nuovi approcci terapeutici, compresi quelli basati su cellule staminali mesenchimali.
È necessario prevedere percorsi di riabilitazione respiratoria e adeguati follow-up per capire quali pazienti rischiano danni permanenti. Già attivo a Pavia dal 27 aprile scorso il primo ambulatorio post-Covid che traccia la strada per lo specifico follow-up dei pazienti. In tali ambulatori si eseguono Rx torace, prove funzionali respiratorie, test del cammino di 6 minuti, ecografia toracica e cardiaca e, se necessario, TC toracica.
Il sopraggiungere di abbondante catarro, in genere colorato di giallo o verde, evidenzia una sovrainfezione batterica che può evolvere in ascesso polmonare, specie in soggetti debilitati, intubati o con preesistenti patologie polmonari. In questi casi è fondamentale la valutazione clinica, gli esami ematochimici e l’imaging (radiografia e TC) per identificare aree di necrosi e raccolte parenchimali.
La terapia dell’ascesso polmonare è generalmente antibiotica (intramuscolare o endovenosa) mirata agli agenti patogeni sospettati e, se necessario, associa la drenaggio percutaneo o l’intervento chirurgico in caso di raccolte non responsivi alla terapia medica.
Nei casi più gravi e irreversibili di fibrosi polmonare post-COVID-19 o di insufficienza respiratoria terminale può essere considerato il trapianto di polmone, ma si tratta di una procedura riservata a pazienti selezionati che soddisfano criteri clinici molto rigorosi. La valutazione di idoneità coinvolge comorbidità, età, stato funzionale e la possibilità di recupero con terapie meno invasive.
Ma ci sono anche fattori ambientali: la presenza nell’aria di particolato (PM10, PM2.5) è sicuramente un fattore predisponente perché irrita le cellule dei bronchi rendendole più facilmente attaccabili da qualsiasi agente infettivo. Uno studio recente sembra coniugare l’aumento delle infezioni da questo virus con alti livelli di inquinamento ambientale. I fattori di rischio per lo sviluppo delle forme più gravi sono rappresentati dall’età e dalla concomitanza di altre patologie, principalmente ipertensione e diabete.
Le informazioni presenti in questo articolo hanno scopo divulgativo e informativo. Non costituiscono in alcun modo un mezzo di autodiagnosi e automedicazione. Queste informazioni non sostituiscono in alcun modo il colloquio con il tuo medico di fiducia.
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