L'ascesso polmonare è una cavità nel polmone che si riempie di pus. A causa di una reazione infiammatoria, il tessuto polmonare muore (necrosi) e si sviluppa una cavità di pus, l'ascesso polmonare. La causa è solitamente rappresentata dai batteri che colonizzano la bocca e la gola. Da un lato, i germi possono entrare nei polmoni con l'aria che respiriamo, dall'altro possono entrare nei polmoni anche attraverso il flusso sanguigno. Si tratta in genere di batteri che si moltiplicano in assenza di ossigeno, i cosiddetti anaerobi.
Affezione nota anche come malattia amiloide e caratterizzata dall’infiltrazione nei tessuti di una materia denominata sostanza amiloide. L’amiloidosi può insorgere in assenza di cause note (amiloidosi primaria) o come complicanza di un’altra malattia cronica (amiloidosi secondaria) quale tubercolosi, bronchiectasia, osteomielite, lebbra, poliartrite reumatoide, cancro e così via. L'amiloidosi secondaria (AA) è conosciuta anche come amiloidosi acquisita e può svilupparsi come complicazione di varie malattie che causano una condizione infiammatoria persistente (come tubercolosi, artrite reumatoide, lebbra e febbre mediterranea familiare) e certe forme di cancro (esempio: carcinoma a cellule renali).
In questi processi, l'intervento di citochine pro-infiammatorie (IL-1, IL-6 e TNF) stimola la produzione epatica di amiloide serica A (SAA). La SAA può essere riscontrata in concentrazioni elevate nel siero di pazienti con artrite reumatoide, malattia di Crohn e nelle forme ereditarie di febbre periodica, almeno fino all'attenuazione della fase infiammatoria di queste condizioni croniche. Luoghi tipici di accumulo di amiloide sono milza, fegato, reni, ghiandole surrenali e linfonodi.
Alcune forme di amiloidosi sono ereditarie. La sostanza amiloide può accumularsi in tutti i tessuti (polmoni, fegato, cuore, reni, tubo digerente, sistema nervoso, cute). Le amiloidosi più frequenti sono quelle cardiaca, cutanea e renale.
L'amiloidosi secondaria può insorgere come complicanza di patologie infiammatorie croniche o infezioni persistenti come tubercolosi, bronchiectasie e osteomielite. L'amiloidosi può accumularsi nei polmoni (amiloidosi broncopolmonare) o essere parte di un quadro sistemico che coinvolge anche il tessuto polmonare. L’accumulo di grandi quantità di amiloide può alterare il normale funzionamento di molti organi. L'amiloidosi broncopolmonare si manifesta con noduli polmonari, lesioni tracheobronchiali e talvolta interessa i linfonodi o la pleura.
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Le bronchiectasie aumentano il rischio di infezioni polmonari croniche e ripetute: bronchiectasie, le vie aeree dei polmoni non riescono ad espellere il muco, che conseguentemente aumenta, creando un ambiente in cui i batteri crescono. L’amiloidosi secondaria può essere correlata a malattie croniche infiammatorie o infezioni che predispongono a condizioni polmonari croniche, potenzialmente favorendo l'insorgenza di ascessi polmonari sia per infiammazione persistente sia per alterazione strutturale delle vie aeree.
Inoltre, la presenza di malattie che favoriscono l'aspirazione (es. alterazioni dello stato di coscienza, disfagia) o di condizioni che promuovono l'infezione cronica (gengivite, scarsa igiene orale) aumenta il rischio di sviluppo di ascesso polmonare. Se l'amiloidosi determina coinvolgimento neuromuscolare o alterazioni della deglutizione tramite neuropatia (in alcune forme ereditarie l'amiloidosi coinvolge il sistema nervoso), questo potrebbe indurre un aumento del rischio di aspirazione e quindi di ascesso polmonare.
Gli ascessi polmonari si sviluppano più frequentemente per aspirazione di secrezioni orali; la maggior parte degli ascessi polmonari si sviluppa in seguito all'aspirazione delle secrezioni orali da parte di pazienti affetti da gengivite o con scarsa igiene orale. Tipicamente, i pazienti presentano alterazione dello stato di coscienza in seguito ad intossicazione da alcol e droghe ricreative, anestesia, sedativi o oppioidi.
Gli agenti patogeni più comunemente implicati negli ascessi da inalazione sono i batteri anaerobi, ma in circa la metà dei casi si osserva un coinvolgimento di microrganismi sia anaerobi sia aerobi. I patogeni anaerobi più comuni sono Peptostreptococcus, Fusobacterium, Prevotella, Bacteroides. I patogeni aerobici più comuni sono Streptococchi, Stafilococchi, a volte Staphylococcus aureus meticillino-resistente (MRSA). A volte alcuni casi sono imputabili a batteri Gram-negativi, in particolare a Klebsiella. I pazienti immunocompromessi con ascesso polmonare sono in genere infettati da Pseudomonas aeruginosa o da altri bacilli gram negativi, ma possono anche avere infezioni da Nocardia, micobatteri o funghi.
L'ascesso polmonare provoca sintomi generali come tosse, febbre, stanchezza e affaticamento. Questi sintomi non sono tipici di un ascesso polmonare, ma possono verificarsi nel contesto di molte malattie. Un sintomo più specifico è la tosse con secrezioni purulente, talvolta con sangue. Gli ascessi polmonari possono essere asintomatici nelle fasi iniziali o presentarsi con sintomi cronici che si sviluppano nell'arco di settimane o mesi: tosse produttiva, febbre e brividi, sudorazione notturna e perdita di peso. È possibile che si verifichi un ippocratismo digitale.
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I segni obiettivi non sono specifici e sovrapponibili a quelli della polmonite: alterazione dei rumori respiratori, temperatura ≥ 38° C, crepitii, egofonia e ottusità alla percussione in presenza di versamento. I pazienti presentano tipicamente segni della malattia parodontale e un'anamnesi di condizioni predisponenti all'aspirazione, quale disfagia o una condizione che determina alterazioni dello stato di coscienza.
La diagnosi si basa principalmente su radiografia del torace. L'ascesso polmonare è sospettato sulla base dell'anamnesi in un paziente a rischio ed è confermato mediante RX torace che mostra la cavitazione. Molto spesso la tomografia computerizzata (TC) del torace viene utilizzata per una migliore visualizzazione o se si sospetta un'ostruzione endobronchiale. Nell'infezione anaerobica da inalazione, classicamente la RX torace mostra consolidamento parenchimale, con una singola cavità contenente un livello idroaereo nelle porzioni del polmone declivi in posizione sdraiata.
Colorazione di Gram ed esami colturali dell'espettorato per batteri aerobi, colorazione di Gram ed emocolture per batteri aerobi e anaerobi; se clinicamente indicato, esami colturali per funghi e micobatteri. La broncoscopia può essere eseguita per escludere un cancro endobronchiale, rilevare patogeni insoliti o nei pazienti con coltura negativa, in presentazioni atipiche e nei pazienti immunocompromessi. L'ecocardiografia deve essere presa in considerazione per escludere l'endocardite infettiva nei pazienti con ascessi multipli.
La terapia dell'ascesso polmonare è in primo luogo antibiotica. Gli antibiotici rallentano la moltiplicazione degli agenti patogeni e li uccidono. Di solito li somministriamo come infusione in dosi più elevate attraverso la vena. Se l'ascesso polmonare è meno grave, è possibile assumere gli antibiotici anche sotto forma di compresse. I farmaci devono essere somministrati o assunti per un periodo di tempo più lungo, da tre a sei settimane circa.
La scelta principale è una combinazione di beta-lattamico con inibitore delle beta-lattamasi, per esempio, ampicillina/sulbactam. Le alternative comprendono un carbapenemico (p. es., imipenem/cilastatina) o una terapia di combinazione con metronidazolo più ceftriaxone. Nei pazienti allergici alla penicillina, la moxifloxacina o la terapia combinata con levofloxacina e metronidazolo sono alternative. Per le infezioni da MRSA il trattamento migliore è rappresentato da linezolid o vancomicina.
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Drenaggio percutaneo, endobronchiale o chirurgico è indicato per ascessi che non rispondono agli antibiotici o per la presenza di empiema. Un empiema concomitante deve essere drenato. La rimozione chirurgica o il drenaggio di un ascesso polmonare sono necessari approssimativamente nel 10% dei pazienti in cui le lesioni non rispondono agli antibiotici e in quelli che sviluppano gangrena polmonare.
Nel contesto dell'amiloidosi secondaria, il trattamento della malattia infiammatoria di base (condizioni infiammatorie, infezioni croniche o carcinoma), di solito, rallenta o inverte il decorso della patologia. Occorre in primo luogo trattare l’eventuale malattia soggiacente. In tal caso, l’amiloidosi broncopolmonare può arrestarsi o addirittura regredire. Poiché l'amiloidosi secondaria deriva da infiammazione cronica e produzione di SAA epatica, il controllo della fonte infiammatoria è cruciale per limitare l'ulteriore deposito di amiloide.
Il trapianto di organi (rene, cuore ecc.) può prolungare la sopravvivenza di un limitato numero di pazienti con insufficienza d'organo secondaria all'amiloidosi; tuttavia, la malattia continua a progredire e anche l'organo trapiantato può accumulare i depositi di amiloide. L'eccezione è rappresentata dal trapianto di fegato, che può limitare la progressione dell'amiloidosi ereditaria.
L'infermiere valuta e cura il cavo orale poiché cattive condizioni dei denti e delle gengive aumentano la quantità di anaerobi in bocca che possono essere sorgente di infezione. Controlla la risposta del paziente alla terapia antibiotica rilevando la temperatura ad intervalli prescritti, favorisce l'igiene orale, incoraggia il riposo e la limitazione delle attività fisiche durante i periodi febbrili. Fornisce una dieta ipercalorica e iperproteica integrandola con liquidi quando l'anoressia limita la dieta del paziente e controlla il peso settimanale.
In circa il 90% dei pazienti, l'ascesso polmonare guarisce con un trattamento antibiotico. Circa il 10% richiede un ulteriore trattamento, ma l'intervento chirurgico è estremamente raro. Le complicanze includono estensione alla pleura con empiema, intossicazione del sangue (sepsi) e diffusione ematogena ad altri organi. Rari casi di gangrena polmonare o polmonite fulminante con sepsi sono stati riportati con agenti patogeni come MRSA, Pneumococcus e Klebsiella.
La prognosi dell'amiloidosi dipende dalla forma: l'amiloidosi secondaria può migliorare se la patologia infiammatoria sottostante viene controllata. Tuttavia, l'accumulo di amiloide può alterare il normale funzionamento di molti organi e la diagnosi è spesso impegnativa perché i sintomi sono generici. La diagnosi può essere confermata definitivamente mediante biopsia ed esame microscopico del campione prelevato e processato con colorazione al rosso congo.
| Tipo | Microrganismi comuni |
|---|---|
| Anaerobi | Peptostreptococcus, Fusobacterium, Prevotella, Bacteroides |
| Aerobi | Streptococchi, Stafilococchi (incluso MRSA), Klebsiella |
| Immunocompromessi | Pseudomonas aeruginosa, Nocardia, micobatteri, funghi |
La gestione integrata, che consideri sia la terapia antibiotica e interventistica dell'ascesso polmonare sia il controllo della malattia di base responsabile dell'amiloidosi secondaria, è essenziale per migliorare l'outcome del paziente. È importante sospettare un possibile legame in pazienti con malattie infiammatorie croniche o infezioni persistenti che sviluppano complicanze polmonari ricorrenti o atipiche.
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