La parodontite è una malattia infiammatoria cronica che colpisce i tessuti attorno ai denti causata dai batteri presenti nella placca batterica. La parodontite è una malattia infiammatoria cronica che colpisce le gengive e i tessuti di supporto dei denti, causandone un progressivo deterioramento che, se non trattato, può portare alla perdita degli elementi dentali. La parodontite è una malattia complessa con cause multifattoriali. La causa principale è spesso un'infezione batterica, che deriva da una gengivite non trattata e dall'accumulo prolungato di placca e tartaro. La placca batterica che si forma sui denti, infatti, se non accuratamente rimossa con le corrette procedure di pulizia orale da effettuarsi ogni giorno, può infatti indurirsi e dare origine al tartaro. Il tartaro non può essere rimosso a livello casalingo e, pertanto, deve essere trattato a livello professionale.
È noto da moltissimo tempo che attività fisiologiche come la masticazione possono causare uno stato transitorio di batteriemia. Molte evidenze oggi dimostrano che attività quotidiane come spazzolarsi i denti, utilizzare il floss o attività terapeutiche come lo scaling e root planing, in pazienti affetti da parodontite, provocano una significativa batteriemia con passaggio di patogeni parodontali nel torrente ematico. Un meccanismo diretto secondo cui, a causa dell'ulcerazione dell'epitelio che si verifica per via della parodontite, i batteri responsabili della malattia possono entrare nel circolo ematico ed esercitare un'azione negativa su determinati organi e tessuti.
La possibile associazione tra parodontite e malattia cardiovascolare aterosclerotica ha ricevuto molta attenzione negli ultimi 20 anni e sono stati condotti numerosi studi epidemiologici al riguardo. Pazienti affetti da malattia parodontale condividono molti fattori di rischio con i pazienti affetti da patologie cardiovascolari quali età, sesso, stato socio-economico, stress e fumo. Inoltre, una larga proporzione di pazienti che presentano parodontite è anche affetta da malattia cardiovascolare. Numerosi studi hanno dimostrato incrementi della proteina C-reattiva e del fibrinogeno nei pazienti con malattia parodontale.
Scannapieco nel 2002 ha condotto una revisione sistematica delle evidenze scientifiche identificando 31 studi su umano. Un consensus document dell’American Academy of Periodontology raccomanda: pazienti ed operatori sanitari dovrebbero essere informati circa il fatto che la terapia parodontale può prevenire l’inizio e la progressione delle malattie indotte dall’aterosclerosi. Successivamente alcune metanalisi hanno confermato tale associazione. Meurman e altri hanno evidenziato un incremento del 20% del rischio di malattie cardiovascolari in pazienti affetti da parodontite; Vettore e Khader hanno riportato una stima del rischio relativo rispettivamente di 1,19 e 1,15. Queste metanalisi suggeriscono perciò un aumento modesto del rischio, ma statisticamente significativo.
Recentemente alcuni studi epidemiologici che hanno coinvolto popolazioni di Stati Uniti d’America, Svezia, Finlandia e Cina hanno confermato questa tendenza. Beck e altri hanno dimostrato che individui con elevata perdita di attacco e assenza di molti denti mostravano elevata probabilità di patologia coronarica se comparati a individui con bassi livelli di perdita di attacco. Una seconda analisi della regressione indicava una significativa associazione tra parodontite severa e ispessimento delle arterie carotidee, tenendo conto di covarianti quali età, sesso, diabete mellito, alti livelli plasmatici di colesterolo e trigliceridi, ipertensione e fumo.
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Da precedenti lavori è emerso che il DNA dei batteri parodontali è presente in placche aterosclerotiche e materiale trombotico. Haraszthy VI, Zambon JJ, Trevisan M, Zeid M, Genco RJ. Identification of periodontal pathogens in atheromatous plaques. In particolare, studi su modelli animali dimostrano che infezioni con patogeni parodontali possono accelerare l'aterogenesi. In particolare, è stato evidenziato che P. gingivalis, somministrato a topi e maiali, in maniere e dosi diverse, incrementa l’aterosclerosi indipendentemente dai livelli di colesterolo e in questi modelli si evidenzia che sia la risposta dell’ospite che i fattori di virulenza propri di P. gingivalis possono concorrere a questo risultato.
Dorn BR, Burks JN, Seifert KN, Progulske-Fox A. Invasion of endothelial and epithelial cells by strains of Porphyromonas gingivalis. La capacità mostrata da P. gingivalis di invadere cellule endoteliali ed epiteliali fornisce una base biologica per la presenza di questi microrganismi nei tessuti vascolari. Molti studi su altre popolazioni hanno riportato dati simili, collegando la probabilità di episodi cardiovascolari con la presenza di patogeni parodontali. Pissinen e altri hanno monitorato la risposta anticorpale ad Actinobacillus actinomycetemcomitans e P. gingivalis in 6.950 soggetti per i quali erano disponibili i dati della patologia cardiovascolare.
Una seconda ipotesi si basa sulla produzione locale di mediatori dell’infiammazione in grado di raggiungere il sistema circolatorio e causare danni vascolari a distanza. Il meccanismo indiretto fa invece riferimento alla produzione locale di mediatori dell'infiammazione in grado di raggiungere il sistema circolatorio e causare danni vascolari a distanza. È largamente accettato che una delle componenti principali dell’aterosclerosi è costituita dal sistema immunitario e dalla risposta infiammatoria all’interno delle placche ateromatose.
Numerosi studi dimostrano che chi soffre di parodontite ha valori di granulociti neutrofili circolanti e parametri infiammatori sistemici (come la proteina C reattiva) elevati rispetto alle persone sane. La proteina C-reattiva è prodotta dal fegato in risposta a infezioni o trauma. Quando è stata confrontata con gli altri biomarkers sierici potenziali, la proteina C-reattiva si è dimostrata essere il singolo più forte predittore di rischio cardiovascolare in partecipanti apparentemente sani; numerosi studi hanno dimostrato incrementi della proteina C-reattiva e del fibrinogeno in pazienti con parodontite.
Perciò l’inizio e la progressione della malattia aterosclerotica potrebbero essere accelerati nei pazienti con parodontite se microrganismi parodontali o i loro prodotti provocassero una risposta infiammatoria, contribuendo a disfunzione endoteliale, attrazione e maturazione dei monociti con incremento di uptake di lipidi. Questi cambiamenti promuovono interazioni con i monociti, provocando una migrazione dei leucociti nel tratto dell’intima della parete vascolare. L’accumulo dei monociti nell’intima, infatti, rappresenta l’evento principale nello sviluppo della lesione aterosclerotica iniziale.
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Strie lipidiche costituite da LDL modificate, insieme a monociti e cellule dendridiche nell'intima, possono innescare e propagare la reazione infiammatoria. Nel citoplasma di queste cellule si accumula colesterolo che le trasforma in cellule schiumose. Una volta penetrati nell’intima, i monociti maturano diventando macrofagi che esprimono i loro recettori di captazione e si riempiono di lipoproteine modificate.
Molte sostanze attive, come citochine e fattori di crescita, partecipano alla genesi di questi fenomeni, le principali delle quali sembrano essere: la molecola-1 per l’adesione vascolare, la proteina-1 chemioattrattante per i monociti, e il fattore di stimolazione per le colonie macrofagiche. Successivamente all’accumulo delle cellule schiumose e alla formazione delle strie adipose, l’accumulo di tessuto fibroso nei vasi caratterizza la lesione aterosclerotica avanzata che viene chiamata placca complessa.
Le principali complicanze come la trombosi coronarica e l’infarto del miocardio derivano dalla rottura delle placche aterosclerotiche e dalla successiva trombosi. Nella placca complessa, la capsula fibrosa che la ricopre protegge e separa il sangue dalla frazione lipidica presente al suo interno. Quando la capsula fibrosa si rompe, il sangue viene a contatto con la struttura lipidica e si forma una trombosi.
L’infiammazione può interferire con la capsula fibrosa in due maniere: bloccando la formazione di nuovo collagene e stimolando la distruzione del collagene esistente. Per esempio, l’interferone γ prodotto dai linfociti T nella placca aterosclerotica inibisce la produzione di collagene, mentre il linfocita T promuove la distruzione del collagene esistente attraverso la produzione di interleuchina 1. Inoltre, il CD40 derivato dai linfociti T promuove la trombogenicità lipidica attraverso la stimolazione del fattore tissutale dei macrofagi. Questo fattore è un potente procoagulante e, quando esposto al fattore VII nel sangue, promuove la cascata della coagulazione e la formazione della trombosi.
Studi precedenti hanno dimostrato che la parodontite potrebbe aumentare il rischio di trombosi attraverso infiammazione ‘sistemica’ (a livello di tutto l’organismo) o trasmissione batterica, influenzando la funzione delle piastrine e la coagulazione del sangue. Infatti, batteri come Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, associati a infezioni parodontali, possono entrare nel flusso sanguigno, provocando infiammazione sistemica. Questo danneggia le pareti dei vasi, aumentando il rischio di ipercoagulabilità e trombosi.
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Partendo appunto dal presupposto che una reazione infiammatoria sistemica può provocare danni vascolari, il lavoro di Maurizio Tonetti e del suo gruppo di ricercatori pubblicato nel 2007 si è rivolto alla ricerca di questo possibile legame che coinvolgerebbe la malattia parodontale sulla base dell’osservazione degli effetti della terapia causale meccanica sulla funzione endoteliale valutata a distanza di 6 mesi di tempo dall’inizio del trattamento.
In tale indagine condotta su 120 pazienti affetti da parodontite grave diffusa vengono misurati prima di cominciare la terapia alcuni parametri quali la funzione endoteliale basata sulla variazione di diametro dell’arteria brachiale durante il flusso, i biomarkers infiammatori, i markers della coagulazione e l’attivazione endoteliale e poi confrontati con i risultati ottenuti 1, 7, 30, 60 e 180 giorni dopo l’inizio della terapia.
Una chiara riduzione della dilatazione mediata dal flusso e un aumento significativo dei livelli di proteina C reattiva, Interleuchina 6, Selectina-E marker solubile di attivazione endoteliale, fattore di von Willebrand sono stati osservati nel gruppo in terapia intensiva già dopo 24 ore dall’inizio del trattamento. Dopo un tempo di 60 giorni e 180 giorni i parametri studiati riferiti al gruppo in terapia intensiva risultano invertiti rispetto al gruppo di controllo. La dilatazione mediata dal flusso è aumentata e i livelli plasmatici di E-selectina solubile sono diminuiti.
La conclusione di tale studio è che in corso di trattamento parodontale meccanico intensivo, non associato a somministrazione sistemica di farmaci, si scatena una reazione infiammatoria sistemica acuta di breve durata e si verifica un peggioramento temporaneo della funzione endoteliale. Recentemente è stato dimostrato che pazienti trattati con scaling e root planning dimostravano una riduzione dei livelli sierici dei biomarker della malattia cardiovascolare, come la proteina C-reattiva e l’interleuchina-6.
Quando si valuta lo stato parodontale e si pianifica un trattamento, è cruciale considerare la salute generale del paziente, specialmente se a rischio di MCV o con una storia pregressa. Fattori come la gravità e durata della malattia parodontale, la presenza di altre condizioni mediche (ad esempio il diabete) e fattori di rischio concomitanti sono fondamentali. La parodontite è una patologia che vede nella sua causa scatenante l'accumulo e la proliferazione di diversi tipi di batteri.
La parodontite potrebbe favorire l’insorgenza di trombosi, ovvero di condizioni di ostruzione del circolo sanguigno, con esiti anche gravi come l’ischemia. In sintesi, la parodontite aumenta il rischio di malattie trombotiche, attivando in modo eccessivo le piastrine e promuovendo la coagulazione del sangue. In generale, la combinazione della parodontite può comportare un rischio maggiore e un esito clinico peggiore per i pazienti con malattie trombotiche, concludono gli autori.
Mantenere una buona salute orale è dunque fondamentale, non solo per preservare il sorriso, ma anche per proteggere il benessere generale. La prevenzione è il primo passo per evitare che la parodontite evolva in una condizione cronica. Riconoscere i segnali di allarme della parodontite, come sanguinamento gengivale, alitosi persistente, gonfiore o recessione gengivale, può fare la differenza. Intervenire precocemente, infatti, attraverso trattamenti mirati e una rigorosa igiene orale, consente non solo di salvaguardare i denti, ma anche di ridurre i rischi sistemici associati alla malattia.
Il soggetto diabetico ha un rischio maggiore di ammalare di gengivite e di parodontite. Tale associazione è così frequente che alcuni ricercatori hanno definito la parodontite come "la sesta complicanza del diabete". Le malattie parodontali sono associate ad un aumentato rischio di nascita di bambini prematuri e/o sottopeso. La parodontite è stata associata a diversi esiti avversi della gravidanza, quali parto prematuro, basso peso alla nascita e preeclampsia, anche se una revisione degli studi disponibili ha descritto le prove di associazione fra questi esiti avversi e la parodontite come "moderate".
Benché l’associazione della parodontite a diverse malattie sistemiche sia stata confermata, è opportuno precisare che mancano ancora prove di un ruolo causale. Oltre a ciò, è altrettanto difficile individuare un'effettiva relazione di causa ed effetto; in altri termini, è complesso riuscire a determinare se la parodontite causa una data malattia sistemica o viceversa o se entrambe le patologie si sviluppano a causa di percorsi di malattia sovrapponibili e condivisi.
| Elemento | Ruolo nella correlazione |
|---|---|
| Batteriemia transitoria | Trasporto diretto di patogeni parodontali nel circolo sanguigno |
| Infiammazione sistemica | Aumento di CRP, IL-6, fibrinogeno; disfunzione endoteliale |
| Invasione endoteliale (P. gingivalis) | Presenza di DNA batterico in placche aterosclerotiche e trombi |
| Attivazione piastrinica | Promozione della coagulazione e rischio trombotico |
| Trattamento parodontale | Riduzione dei biomarker infiammatori e miglioramento della funzione endoteliale nel tempo |
Questa ricerca rafforza un messaggio cruciale: la salute orale e quella generale sono strettamente collegate. Agire per prevenire o trattare la parodontite non significa, dunque, solo prendersi cura del proprio sorriso, ma anche proteggere il cuore e l’intero organismo da complicazioni potenzialmente gravi come la trombosi.
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