La parodontite è una malattia infiammatoria dei tessuti di sostegno dei denti causata da microrganismi specifici, che porta alla progressiva distruzione del legamento parodontale e dell'osso alveolare. Se non trattata, porta alla perdita progressiva dell’osso alveolare e dei denti. La gengivite è un prerequisito essenziale per lo sviluppo della malattia parodontale ed è correlata anche alla perdita dei denti a lungo termine.
Lo stato nutrizionale influisce sulla gravità e sull’estensione della malattia parodontale, alterando la resistenza dell’organismo ospite e il potenziale riparativo dei tessuti. Uno squilibrio nell’apporto di aminoacidi, minerali e vitamine può modificare la gravità e l’estensione della malattia parodontale, alterando la resistenza dell’organismo ospite e il potenziale riparativo dei tessuti.
La correlazione tra nutrizione e malattia parodontale è alquanto controversa per diverse ragioni; tuttavia, benché si riconosca nella placca batterica il principale agente eziologico della parodontite, un’alimentazione inadeguata può agire negativamente sulla malattia. Gli autori conclusero che il protocollo di gengivite sperimentale non è applicabile se la dieta non include i carboidrati raffinati. Pertanto la dieta sembra avere un profondo impatto sulla gengiva e sulla reazione infiammatoria parodontale.
Le influenze della nutrizione sono in rapporto ai meccanismi di riparazione e di difesa dell’organismo, i quali risentono di: diminuita attività fagocitaria dei granulociti; modificazione della risposta immunitaria; disturbi della sintesi delle prostaglandine; alterazioni epiteliali. Una malnutrizione, che compromette tali meccanismi, determina una reazione tissutale che si identifica in un aumento della permeabilità della mucosa orale la cui integrità rientra tra gli elementi di difesa degli ospiti per il mantenimento della salute orale, unitamente a risposta immunitaria ottimale, alla composizione della saliva, alla produzione del fluido salivare e alla rapidità d’avvio del processo riparativo.
La capacità di riparazione dei tessuti orali dipenderà sia dall’efficacia della risposta immunitaria infiammatoria, sia da un’alimentazione adeguata, ricca di aminoacidi, vitamine e zinco. Uno squilibrio alimentare, ovviamente, non può di per sé causare la malattia parodontale in assenza della placca batterica; può però modificarne la gravità e l’estensione, alterando la resistenza dell’organismo ospite e il potenziale riparativo dei tessuti.
Una varietà di sostanze nutritive hanno un impatto importante sulla salute parodontale e li possiamo identificare in due tipi: micronutrienti e macronutrienti. I micronutrienti sono i componenti di alimenti che sono richiesti in piccole quantità o tracce. La dieta umana contiene un numero di antiossidanti in forma di micronutrienti e questi includono la vitamina A (carotenoidi e beta-carotene), la vitamina C (acido ascorbico), la vitamina E (tocoferolo), il glutatione e la melatonina. I macronutrienti sono nutrienti necessari in grandi quantità, per esempio alcuni minerali, proteine, carboidrati e grassi oltre a ossigeno e acqua.
L’assunzione, ad esempio, di carboidrati è stata coinvolta nella formazione della malattia parodontale associata a carie dentali. Le influenze dei macronutrienti che possono avere effetto sullo stato antiossidante e sui processi infiammatori devono essere considerati per la prevenzione o per il miglioramento della malattia parodontale. Diete ricche di grassi saturi o ipercaloriche, che aumentano lo stress ossidativo o influenzano il sistema immunitario, devono essere evitate per prevenire anche la malattia parodontale. Al contrario, i grassi polinsaturi (come omega-3) hanno dimostrato di avere un effetto positivo sulla salute parodontale.
La placca è un biofilm di glicoproteine, mucina, e batteri che aderisce alle superfici dei denti. Se la placca rimane adesa ai denti per più giorni, mineralizza a formare il calcolo che ha una superficie porosa adatta alla crescita di batteri patogeni parodontali compresi Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia e Treponema denticola. L’assunzione di zucchero è da tempo riconosciuta come il principale fattore che contribuisce alla formazione della placca. È stato osservato che il saccarosio è più cariogeno di fruttosio e glucosio. Gli zuccheri, in generale, contribuiscono a formare carie dentale e allo sviluppo della malattia parodontale, perché i batteri fermentandoli producono acido, che porta alla demineralizzazione della struttura dura del dente.
Le vitamine sono essenziali per la salute generale e il funzionamento normale dell’organismo. Allo stesso modo, varie vitamine sono necessarie per il mantenimento dei tessuti orali e parodontali. La vitamina C è stata descritta come una vitamina importante per il parodonto. La sua carenza provoca lo scorbuto, patologia accompagnata da una severa malattia parodontale e perdita di massa ossea. Diversi studi hanno dimostrato che l’apporto di vitamine C e D sembra svolgere un ruolo importante nella gengivite e nella infiammazione parodontale.
La vitamina D è necessaria per una serie di funzioni essenziali nel corpo. Migliora l’assorbimento di minerali tra cui calcio, magnesio, ferro, fosfato e zinco nell’intestino. Studi clinici hanno suggerito che una carenza nella dieta di vitamina D porta a infiammazione parodontale e a un ritardo nella loro guarigione post-chirurgica. Tuttavia, altri studi non hanno trovato un legame significativo tra i livelli di vitamina D nel siero e la salute parodontale. Quando la correlazione tra i livelli sierici di vitamina D e la progressione della malattia è stata invece studiata in soggetti oltre 60 anni di età è stata osservata una relazione inversa.
Ultimo, ma non meno importante, il ruolo degli antiossidanti nella dieta sembra essere rilevante per diversi processi riguardanti un’adeguata reazione sistemica allo stress ossidativo; studi clinici e in vitro hanno mostrato effetti positivi sui tessuti parodontali.
MTHFR è l’acronimo per “metilenetetraidrofolato reduttasi”, un enzima fondamentale per il metabolismo dell’omocisteina, aminoacido che, in condizioni normali, viene convertito in metionina tramite il ciclo del folato. Il suo compito principale è trasformare il 5,10-metilentetraidrofolato in 5-metiltetraidrofolato, la forma di folato più diffusa nel sangue, fondamentale per convertire l’omocisteina in metionina, un aminoacido importante per il nostro organismo.
Ricerche scientifiche hanno evidenziato che alterazioni nell’efficienza dell’enzima MTHFR, come quelle causate da alcuni polimorfismi di natura genetica, possono far aumentare livelli di omocisteina nel sangue. L’omocisteina alta è un noto fattore di rischio di complicazioni di carattere cardiovascolare e neurologico.
La mutazione MTHFR C677T è la più comune. La mutazione può essere presente o meno su base genetica: quando si ha la mutazione in eterozigosi significa che solo un genitore ha trasmesso tale mutazione; se invece è in omozigosi, significa che entrambi i genitori la hanno trasmessa in eredità. La mutazione MTHFR C677T è relativamente diffusa in molte popolazioni; la variante A1298C è un’altra variante comune con un impatto generalmente minore sull’attività enzimatica.
La mutazione del gene MTHFR A1298C è presente in percentuali variabili nelle popolazioni e, assieme alla C677T, può contribuire a ridurre l’efficienza enzimatica. La diminuzione dell’attività di MTHFR può portare a un aumento dei livelli di omocisteina nel sangue, soprattutto in presenza di carenze nutrizionali di folati e vitamine del gruppo B. Il metabolismo dell’omocisteina dipende da processi di rimetilazione e transulfurazione, regolati dalla disponibilità di folati (vitamina B9), vitamine B2, B6 e B12, oltre a betaina e zinco.
Il rischio clinico legato alla mutazione MTHFR è determinato dai livelli di omocisteina nel sangue, non dalla mutazione in sé: il rischio reale è determinato dai livelli di omocisteina nel sangue, non dalla mutazione in sé. La mutazione MTHFR non è una malattia, ma una predisposizione che richiede valutazione clinica.
Poiché uno stato di iperomocisteinemia è associato a disfunzione endoteliale, stress ossidativo e processi infiammatori sistemici, è plausibile ipotizzare che livelli elevati di omocisteina possano aggravare condizioni infiammatorie croniche come la parodontite. È evidente però che il livello ridotto di alcuni nutrienti (in particolare micronutrienti) possa compromettere la salute parodontale.
Non vi è evidenza scientifica definitiva che colleghi direttamente la sola presenza della mutazione MTHFR con un aumento del rischio di malattia parodontale; tuttavia, la combinazione di una mutazione che riduce l’efficienza dell’enzima MTHFR e una dieta carente di folati e vitamine del gruppo B può favorire l’iperomocisteinemia, la quale a sua volta può compromettere la risposta immunitaria e i processi di riparazione tissutale rilevanti per la salute parodontale.
In sintesi: la mutazione MTHFR da sola non determina la parodontite; il fattore determinante è il valore dell’omocisteina e lo stato nutrizionale associato. Se i valori sono normali, anche in presenza di una mutazione del gene MTHFR, non è necessaria alcuna terapia.
Una strategia valida per contrastare l’omocisteina alta (iperomocisteinemia), oltre a uno stile di vita sano ed equilibrato, può prevedere l’integrazione di folati in forma attiva (5-metiltetraidrofolato) associata a un adeguato apporto di vitamine del gruppo B, sempre sotto indicazione di specialisti della salute. L’acido folico è la forma sintetica di vitamina B9, efficace nel 90% dei portatori MTHFR a dosi standard. Il metilfolato è la forma attiva, utile solo nei casi di mancata risposta all’acido folico dopo 12-24 settimane di trattamento.
Raccomandazione pratica proposta in ambito clinico: iniziare con acido folico 400-1000 mcg/die associato a vitamina B12 1 mg/die (sinergia importante). Rivalutare l’omocisteina dopo 8-12 settimane. Se normalizzata → continuare con acido folico. Una dieta ricca di frutta e verdura, in particolare di ortaggi consumati crudi contenenti folati, come ad esempio verdure a foglia verde (lattuga, spinaci, broccoli); anche i legumi e le uova ne rappresentano fonti importanti. Più in generale è fondamentale mantenere abitudini in grado di ridurre il rischio cardiovascolare.
Il test genetico per il gene MTHFR è un esame semplice e non invasivo che rileva la presenza delle mutazioni più comuni. Dopo aver fatto il test MTHFR, è consigliato rivolgersi a un medico o a un nutrizionista esperto in genetica per interpretare i risultati e impostare un piano personalizzato. Il test MTHFR non è raccomandato come screening di routine: il test MTHFR non è raccomandato come screening di routine. È indicato in caso di iperomocisteinemia persistente (omocisteina >15 μmol/L) nonostante integrazione di folati, o in pianificazione gravidica in contesti specifici con storia ostetrica complessa.
Viene sottolineato in particolare come l’odontoiatra possa essere efficace nel migliorare la risposta immunitaria attraverso il consiglio di una corretta alimentazione. Il ruolo dell’odontoiatra non si limita alla gestione locale della placca: il clinico può fornire indicazioni su corretta alimentazione e, se necessario, collaborare con medici e nutrizionisti per valutare la necessità di approfondimenti sulla presenza di iperomocisteinemia e di eventuale integrazione vitaminica.
È fondamentale sviluppare strategie di screening al fine di trattare i pazienti da diverse prospettive. In presenza di iperomocisteinemia o di condizioni metaboliche associate (ad esempio diabete o obesità), il trattamento della malattia parodontale nei pazienti diabetici può migliorare il controllo glicemico, migliorando la sensibilità all’insulina. Di conseguenza, è fondamentale includere nella cura globale dei pazienti diabetici anche la gestione della malattia parodontale.
Il test genetico per la mutazione del gene MTHFR non è un test di routine o da eseguire senza una indicazione specifica. L’esame genetico per la mutazione MTHFR non è un test diagnostico, ma un indicatore di predisposizione. Il costo del test genetico per MTHFR varia tra 50€ e 150€ per il singolo marcatore (C677T o A1298C). Il pannello completo con entrambe le varianti costa 80-200€. Il test è indicato in caso di iperomocisteinemia persistente nonostante integrazione di folati, o in pianificazione gravidica in contesti specifici con storia ostetrica complessa.
La mutazione MTHFR non è una malattia. È una predisposizione genetica che, solo in presenza di iperomocisteinemia (omocisteina >15 μmol/L), può avere implicazioni cliniche. Eterozigote significa che la mutazione è presente in una sola copia del gene MTHFR; omozigote significa che entrambe le copie del gene MTHFR hanno la mutazione. La mutazione MTHFR NON è un fattore di rischio trombofilico: la trombofilia genetica associata a MTHFR è stata smentita dalle linee guida internazionali.
Si ribadisce che il rischio clinico è determinato esclusivamente dal valore dell’omocisteina ematica. Se i valori sono normali, anche in presenza di una mutazione del gene MTHFR, non è necessaria alcuna terapia.
| Fattore | Impatto sulla salute parodontale |
|---|---|
| Carboidrati zuccheri | Promuovono placca, carie e infiammazione |
| Vitamina C | Essenziale per integrità parodontale; carenza provoca scorbuto |
| Vitamina D | Influenza assorbimento minerali e guarigione; dati contrastanti |
| Omega-3 | Effetto anti-infiammatorio positivo |
| Mutazioni MTHFR | Predisposizione a iperomocisteinemia; impatto indiretto tramite infiammazione sistemica |
In conclusione, benché non esista evidenza definitiva che la sola mutazione MTHFR determini malattia parodontale, la combinazione di predisposizione genetica con carenze nutrizionali e fattori sistemici può aumentare il rischio e la gravità della parodontite. L’odontoiatra ha un ruolo centrale nell’individuare fattori di rischio sistemici e nutrizionali e nel indirizzare il paziente verso un percorso interdisciplinare di prevenzione e cura.
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