La sindrome delle apnee ostruttive del sonno (OSAS) è una malattia causata da una ostruzione, completa o parziale, delle vie aeree superiori che si manifesta durante il sonno. Ad ogni apnea si possono associare una riduzione della concentrazione di ossigeno nel sangue, variazioni della frequenza cardiaca e risvegli.
Il sonno ha un ruolo centrale nello sviluppo dei disturbi respiratori: nelle apnee ostruttive nel sonno, in particolare, si verifica una riduzione della ventilazione minuto, dei volumi e delle capacità polmonari, della compliance della gabbia toracica, del tono dei muscoli di vie aeree superiori e gabbia toracica e del drive ventilatorio. Durante gli stadi REM del sonno, si riduce ulteriormente l’attività del drive ventilatorio con ulteriore riduzione del tono muscolare. Pertanto, nel sonno in generale, e nei cicli di REM in particolare, si creano condizioni favorevoli al collasso delle alte vie aeree e le apnee ostruttive.
Le apnee ostruttive nel sonno sono disturbi respiratori caratterizzati da una prolungata parziale ostruzione delle vie aeree superiori (ipopnea) o da ostruzione intermittente completa (apnea) che altera la normale ventilazione durante il sonno e il suo normale pattern. La prevalenza della sindrome delle apnee ostruttive nel sonno (OSAS) in età evolutiva varia tra lo 0,69% e il 5,7% in base alle casistiche e ai criteri polisonnografici utilizzati.
I principali fattori di rischio per lo sviluppo dell’OSAS in età pediatrica sono l’ipertrofia adenotonsillare, l’obesità, le anomalie cranio-facciali e le malattie neuromuscolari. Questi stessi fattori di rischio configurano i cosiddetti “fenotipi” dell’OSAS pediatrica.
L’ipertrofia adenotonsillare rappresenta il fattore di rischio più comune per lo sviluppo di OSAS. Il picco di incidenza di ipertrofia adenotonsillare in età pediatrica è compreso tra i 2 ed i 6 anni. Nella stessa fascia di età le alte vie aeree sono relativamente più piccole in termine di volume e sezione trasversa ed il rapporto tra volume adenotonsillare e vie aeree è a favore delle prime. L’aumentato ingombro degli spazi coanali da parte delle adenoidi e dell’ipofaringe da parte delle tonsille rappresenta un importante componente ostruttivo a carico del tratto respiratorio alto. Ma perché si verifichino OSAS è necessario comunque che ad una significativa ipertrofia adenotonsillare si associ una condizione di ipotono relativo delle vie aeree superiori.
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L’obesità è una condizione per la quale gli abbondanti depositi di tessuto adiposo a livello di vie aeree superiori, gabbia toracica e addome favoriscono la riduzione della ventilazione minuto e di volumi e capacità polmonari statiche e dinamiche. La prevalenza di OSAS tra i soggetti obesi è maggiore rispetto alla popolazione generale.
Le sindromi cranio-facciali si associano a modificazioni anatomiche primitive delle alte vie aeree responsabili di ostruzione e comparsa di OSAS (es. sindrome di Down). I bambini affetti da malattie neuromuscolari sono particolarmente suscettibili di sviluppare OSAS a causa dell’ipotonia muscolare, e spesso per la presenza di scoliosi, sindrome disventilatoria di tipo restrittivo e deficit di pompa muscolare.
I sintomi più tipici di OSAS sono il russamento abituale e persistente, sovente con pause respiratorie, la respirazione notturna paradossa o comunque difficoltosa, la presenza di apnee osservate dal genitore, il sonno agitato con frequenti risvegli notturni, la sudorazione notturna eccessiva, talora l’enuresi secondaria. Il bambino con OSAS può presentare segni e sintomi diurni come la cefalea al risveglio, l’irritabilità fino all’aggressività, uno scarso rendimento scolastico e l’eccessiva sonnolenza diurna.
I meccanismi attraverso i quali l’OSAS può determinare complicanze sono essenzialmente tre: a) ipossiemie intermittenti con rapide ri-ossigenazioni; b) risvegli o microrisvegli (arousals); c) variazioni della pressione intratoracica determinate dagli sforzi respiratori. Questi tre meccanismi agiscono attraverso l’attivazione di un complesso network di stress ossidativo, liberazione di radicali liberi e rilascio di citochine proinfiammatorie (IL1, IL6, TNF-alfa), con aumento degli indici di flogosi, disfunzione epiteliale e attivazione del sistema simpatico. Questo complesso network favorisce lo sviluppo di complicanze di tipo neurocognitivo e comportamentale, ritardo di crescita, ipertensione arteriosa sistemica, ipertensione polmonare, patologie cardiovascolari e del metabolismo.
La ricerca dei sintomi è essenziale per arrivare al sospetto diagnostico e per eseguire gli esami che consentono di confermare la diagnosi di apnea ostruttiva del sonno. La storia clinica e l’esame fisico hanno un valore predittivo positivo per la diagnosi di OSAS rispettivamente del 65% e 46%.
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La polisonnografia notturna (PSG) stanziale rappresenta il gold standard per la diagnosi di OSAS. La PSG prevede un montaggio di canali EEG finalizzati alla identificazione degli stadi del sonno, ed un montaggio dei canali cardiorespiratori per la identificazione dei disturbi respiratori nel sonno. Il vantaggio della PSG è rappresentato dalla possibilità di identificare i periodi di sonno del paziente attraverso criteri EEG.
La pulsossimetria notturna rappresenta un metodo di screening utile soprattutto dove le risorse sono limitate: il metodo diagnostico basato sul McGill Oximetry Score consente di identificare i casi gravi meritevoli di valutazione rapida e di ridurre il ricorso a PSG in circa 1/4 dei casi.
La poligrafia (PG) prevede esclusivamente il monitoraggio dei parametri cardiorespiratori e può essere eseguita anche a domicilio con buone percentuali di riuscita, mentre la PSG è più accurata ma più costosa e disponibile in pochi centri.
L'OSAS è una patologia complessa, di competenza multidisciplinare. Gli specialisti incaricati di trattare e diagnosticare l'OSAS includono pediatra, otorinolaringoiatra, dentista pediatrico, ortodontista, neurologo, nutrizionista, fisioterapista e logopedista. La diagnosi stessa è riferita all'otorinolaringoiatra, ma il pediatra e il dentista pediatrico svolgono un ruolo chiave nell'identificazione precoce.
L’AT continua ad essere il trattamento di scelta quando l’ipertrofia adenotonsillare è la causa principale dell’OSAS, con un’efficacia stimata tra il 70 ed il 100% dei casi. Dopo l’intervento di AT, deve essere programmato un controllo polisonnografico per valutare la presenza di OSAS residua. I pazienti con nadir di SpO2 < 80% o AHI ≥ 24 eventi/ora, o con ipercapnia rilevante, richiedono stretta osservazione in regime di ricovero nel post-operatorio.
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La CPAP nasale è efficace nel trattamento dell’OSAS anche nei bambini più piccoli, ma l’aderenza rappresenta spesso un ostacolo. Per questo motivo, la CPAP non è raccomandata come terapia di prima linea quando l’AT è un’opzione ragionevole; è indicata nei bambini non candidabili all’intervento chirurgico, in attesa di chirurgia, o con OSAS persistente dopo AT.
Nel panorama della letteratura scientifica, l’ortodontista e il dentista pediatrico svolgono un ruolo importante non solo nella diagnosi precoce ma anche nel trattamento dell'OSAS pediatrica. Le linee guida ministeriali italiane assegnano all’odontoiatra la funzione di “sentinella” di questa insidiosa malattia.
Il dentista pediatrico spesso è il primo medico che visita il bambino e può segnalare clinicamente i fattori di rischio dentali e craniofacciali che definiscono il soggetto come sospetto di OSAS. Tutti i bambini con OSAS già diagnosticata dovrebbero essere indirizzati al dentista pediatrico anche per una valutazione dei fattori dentali collegati alla presenza di episodi di apnea.
Una considerazione fondamentale per comprendere se i MAD producano effetti stabili a lungo termine è se il trattamento post-MAD sia stato valutato con PSG effettuata con il dispositivo in situ. Questo chiarirebbe se si tratta di cambiamenti scheletrici duraturi o di un temporaneo riposizionamento mandibolare.
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Nel bambino, la terapia ortodontica non sempre è la chiave risolutiva dell’OSAS e deve essere integrata in un percorso multidisciplinare. L’espansione mascellare rapida è riconosciuta come valida nei bambini con malocclusioni associate a OSAS. La rieducazione miofunzionale è efficace soprattutto se combinata con la terapia ortodontica, ma la sua applicazione è limitata nei bambini molto piccoli (<4 anni) per la scarsa compliance agli esercizi.
Gli attuali trattamenti per i bambini con OSAS includono cambiamenti nello stile di vita (perdita di peso negli obesi), CPAP, agenti farmacologici, intervento chirurgico (in particolare adenotonsillectomia), e trattamenti ortodontici (RME, MFT, MAD). L'educazione alimentare e l'esercizio fisico fanno parte del piano terapeutico perché l'obesità è uno dei maggiori fattori causali, con ruolo maggiore negli adolescenti.
La chiave del successo nel trattamento pediatrico dell'OSAS è la personalizzazione della cura, il dialogo con le famiglie e un approccio integrato che coinvolga pneumologi, ORL, odontoiatri/ortodontisti, logopedisti e altri specialisti quando necessario.
Dopo trattamenti chirurgici (AT) o ortodontici è raccomandato il controllo mediante polisonnografia per valutare la presenza di OSAS residua o la persistenza dei disturbi. La PSG post-operatoria o post-trattamento permette di identificare quali bambini necessitino di ulteriori interventi o della terapia ventilatoria.
| Fattore di rischio | Ruolo diagnostico/terapeutico |
|---|---|
| Ipertrofia adenotonsillare | Principale causa; AT spesso risolutiva; controlli PSG post-AT |
| Obesità | Associata a OSAS più grave; interventi dietetici e attività fisica |
| Anomalie cranio-facciali | Valutazione ortodontica; RME e MAD possibili terapie |
| Malattie neuromuscolari | Maggiore rischio di ipoventilazione; necessità di gestione ventilatoria |
La diagnosi precoce, l’approccio personalizzato e la collaborazione tra specialisti aumentano le probabilità di un esito favorevole nei bambini con OSAS. Il ruolo dell’odontoiatra/ortodontista è centrale sia come sentinella diagnostica sia come fornitore di terapie mirate a migliorare la pervietà delle vie aeree e la funzione miofunzionale.
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