a cura di C. Sarin è il nome comune del (RS)-2-(fluoro-metil fosforil)ossipropano un gas nervino della famiglia degli organofosfati. Il Sarin è notevolmente più tossico del Tabun dal momento che esercita un'azione vagomimetica anche periferica (sui recettori muscolari di tipo muscarinico), oltre che a livello centrale (sui gangli del sistema nervoso, che possiedono recettori di tipo nicotinico). Il sarin detto anche GB è una delle sostanze chimiche più pericolose e tossiche conosciute sebbene poco persistente nell'ambiente. È 500 volte più letale del cianuro e bastano solo 0.55 mg/Kg per provocare la morte.
Fu inventato nel 1939 dagli scienziati tedeschi, Gerhard Schrader, Otto Ambros, Rüdiger e Van der Linde dalle cui iniziali prese nome e che studiavano presso la IG Farben possibili nuovi insetticidi. Il gas sarin è un particolare tipo di gas nervino sintetizzato per la prima volta nel 1938 da alcuni scienziati tedeschi mentre stavano cercando di creare un pesticida. Il Sarin fa parte di una intera famiglia di composti con azione simile, famiglia che viene a volte indicata come serie G: il primo fu il GA (tabun) scoperto nel 1936. Tra gli agenti della serie G, o agenti G, vi sono il tabun (GA), il sarin (GB), il soman (GD) e il ciclosarin (GF), che furono sviluppati nella Germania nazista prima e durante la seconda guerra mondiale.
Esiste poi una serie V, di molecole che appartengono ad un secondo gruppo di agenti nervini, il primo dei quali fu inizialmente venduto come insetticida, ma poi ritirato dal commercio per i troppi effetti collaterali: si trattava dell’Amitron o Tetran, l’agente VG; questo primo elemento di una seconda serie di gas nervini fu sintetizzato da Ranajit Ghosh che lavorava per la ICI dopo la fine della 2 guerra mondiale. Una serie VG che contemperava i “migliori” aspetti delle due serie precedenti è pure presente in letteratura (Ellison DH. Handbook of Chemical and Biological Warfare Agents.
Come la maggior parte degli agenti nervini costituiti da esteri organofosforici il sarin inibisce l’azione dell’enzima acetilcolinesterasi a livello delle sinapsi colinergiche del sistema nervoso grazie a un processo di alchifosforilazione. Come un inibitore della colinesterasi (un gas nervino in questo caso) si attacca all’idrossile della serina; questo impedisce all’acetilcolina di interagire con la colinesterasi e di essere disattivata. Il P parzialmente elettropositivo è attratto dalla serina parzialmente elettronegativa δ + indica che il P è parzialmente elettropositivo.
Il sito attivo della acetilcolinesterasi si trova in fondo ad una tasca molto stretta in cui ci sono tre amminoacidi serina, istidina, glutammato, che ricordano quelli presenti nel caso delle proteasi; l’amminoacido serina è proprio il bersaglio di attacco dei gas della famiglia del sarin che vi si legano irreversibilmente e bloccano in questo modo l’enzima impedendogli di funzionare. Tale fosforilazione porta a un accumulo di acetilcolina in corrispondenza dei siti recettoriali, con conseguente abnorme stimolazione sia di tipo muscarinico sia nicotinico, il che si traduce in tutta una serie di sintomi da lievi a letali a seconda della dose di agente assorbita.
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Il gas sarin non ha colore, odore o sapore. A temperatura ambiente, gli agenti della serie G sono liquidi acquosi che evaporano facilmente e sono pericolosi sia per contatto con la pelle che per inalazione. Il sarin allo stato liquido evapora molto in fretta. Il Sarin è anch'esso un liquido inodore e incolore, più volatile del Tabun, e, rispetto a questo, più resistente al calore. Per la sua volatilità è poco persistente nell'ambiente rispetto ad altri agenti nervini come il VX o alcuni agenti della serie A, che sono più persistenti e meno volatili.
Il vapore agisce rapidamente. L’esposizione a un agente nervino causa vari sintomi a seconda dell’agente, della via di esposizione e della dose. L’esposizione del viso al vapore provoca costrizione delle pupille, naso che cola e rigidità toracica nel giro di qualche secondo. Se il vapore viene inalato la persona va incontro al collasso in pochi secondi. L’esposizione cutanea a una piccola quantità di un agente nervino della serie G o V determina effetti in tutto il corpo che si manifestano a distanza anche di 18 ore.
Se infatti l'esposizione a modeste quantità di vapori produce sintomi di tipo muscarinico: miosi, dolore oculare e visione confusa, ipersecrezione a livello delle ghiandole nasali, salivari e bronchiali, broncospasmo, nausea, vomito, diarrea, bradicardia e ipotensione, un’esposizione più intensa e prolungata porta inevitabilmente e in brevissimo tempo (a volte in pochi secondi) all’insorgenza di gravissima insufficienza respiratoria, spesso letale, sia per paralisi periferica dei muscoli respiratori (effetto nicotinico) sia per depressione dei centri del respiro. Gli agenti nervini stimolano le cellule nervose del cervello, in modo da provocare confusione e agitazione, ed eventualmente convulsioni o stato di incoscienza.
La diagnosi di esposizione ad agenti nervini si basa sui sintomi e sull’anamnesi dell’esposizione. La diagnosi è confermata da particolari esami di laboratorio. Nel sangue sono presenti due tipi di colinesterasi utili a una formulazione diagnostica dell'avvelenamento acuto da esteri organofosforici: l'acetilcolinesterasi (AChE) eritrocitaria-sinaptica, detta "colinesterasi vera" e la butilcolinesterasi plasmatica (ChE) o pseudocolinesterasi. Generalmente, nelle analisi ematochimiche routinarie si esegue il dosaggio di quest'ultima, che, essendo solubile e plasmatica, è agevole da ricercare, sebbene offra un parametro grossolano dell'attività colinesterasica totale dell'organismo. Il dosaggio dell'acetilcolinesterasi eritrocitaria è assai più dispendioso e non si esegue di routine, ma solo su richiesta specialistica.
L’atropina è un farmaco salvavita da somministrare preventivamente o in tempi rapidissimi in caso di avvelenamento da sarin ed altri veleni simili. L’antidoto in senso stretto è rappresentato dalle ossime, sostanze che si legano all’agente nervino spiazzandolo dai siti di legame con l’acetilcolinesterasi. La pralidoxima cloruro (Contrathion) è attiva solo sul SARIN alla dose di un grammo per via endovenosa o intramuscolare, ripetibile dopo un’ora, mentre l’Obidoxima cloruro (fiale endovenose da 250 mg ripetibili ogni 4/12 ore) lo è anche nei confronti di TABUN e GF.
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Per prevenire convulsioni e danni al sistema nervoso centrale in seguito a gravi esposizioni, può essere impiegato il diazepam (Valium 10 mg per via intramuscolare). In caso di esposizione a un agente nervino possono venire somministrati due farmaci: atropina e pralidossima. L’atropina blocca gli effetti dell’eccesso del neurotrasmettitore che si accumula in conseguenza dell’esposizione, l’acetilcolina; la pralidossima e il nuovo farmaco MMB-4 invece contribuiscono a riattivare l’enzima che degrada l’acetilcolina.
La pelle viene decontaminata il prima possibile mediante un prodotto per la decontaminazione della pelle per uso topico, disponibile in commercio, appositamente formulato (reactive skin decontamination lotion o RSDL), una soluzione diluita di candeggina per uso domestico oppure acqua e sapone. I primi soccorritori ispezionano eventuali ferite contaminate, rimuovono i residui e lavano la ferita con acqua naturale o salata.
L’uso delle armi chimiche è proibito - anche in contesti di guerra - nella stragrande maggioranza delle nazioni, che nel 1993 hanno firmato la Convenzione di Parigi sulla Proibizione delle Armi Chimiche. Quest’ultima prevedeva che entro il 2007 i paesi aderenti alla convenzione distruggessero il proprio arsenale chimico e si impegnassero a smantellarne i centri di produzione: molte nazioni hanno però richiesto una proroga per il completamento dell’operazione - come la Russia e gli Stati Uniti - e allo stato attuale si calcola che sia stato effettivamente distrutto il 78,57 per cento dell’intero arsenale chimico mondiale, pari a circa 55.939 tonnellate di materiale.
Non furono mai usati durante la 2 guerra mondiale come gas tossici, ma lo sono stati probabilmente in Laos nel 1970 in una operazione “coperta”, in Giappone nel 1994 e 95 in due azioni terroristiche, nella Guerra Iran-Iraq nel 1988 e nella attuale guerra civile in Siria. È il micidiale gas nervino che si sospetta sia stato usato in Siria: quali paesi ce l'hanno, cosa provoca e la storia dell'attentato di Tokyo nel 1995. È il caso più famoso di attacco con gas sarin. Il 20 marzo del 1995 alcuni attivisti di Aum Shinrikyo, una setta religiosa che fondeva alcuni elementi di buddhismo e induismo, piazzarono poco prima delle otto del mattino vari sacchetti di plastica in alcune delle stazioni più frequentate di Tokyo: i sacchetti contenevano gas sarin in forma liquida. Alla fine della giornata i morti furono 12 e i feriti circa 6000. La polizia giapponese scoprì che gli attentatori facevano parte del movimento Aum Shinrikyo e arrestò Shoko Asahara, leader e fondatore del gruppo, che venne condannato a morte nel 2004 (ma è ancora vivo, poiché negli anni stanno emergendo maggiori dettagli sull’attentato e il caso non è definitivamente chiuso).
Sono di solito usati come armi “binarie”, ossia vengono conservati in una forma inattiva che diventa attiva solo dopo una ultima reazione di sintesi; modi alternativi come per esempio l’aggiunta di stabilizzanti sono meno efficaci. In tal modo si evitano le complicanze legate all’immagazzinamento di una sostanza così pericolosa; il tabun è più semplice da sintetizzare e rappresenta la prima scelta di quei paesi che decidono con poca spesa di farsi un arsenale bellico. Il fatto di usarli come armi binarie è vantaggioso nel senso che essi tendono a disattivarsi, a decomporsi e quindi conservarli come tali non è conveniente. I gas nervini appartengono tutti alla categoria dei composti organofosforici. I proiettili d'artiglieria e le bombe sono attualmente caricate con i neurogas di tipo binario. Al loro interno, la miscela gassosa neurotossica si crea solo al momento della esplosione, in quanto i singoli componenti gassosi sono inattivi, in quanto, fino al momento del lancio, sono separati da una divisoria cui è collegato un esplosivo convenzionale (T.N.T.) e una spoletta a percussore.
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L’esposizione ad agenti nervini può causare disturbi neurologici e neurocomportamentali a lungo termine, tra cui ansia, depressione, irritabilità e problemi di memoria. Gli agenti nervini stimolano le cellule nervose, e la stimolazione prolungata può produrre convulsioni gravi e danni al sistema nervoso centrale che richiedono interventi con benzodiazepine per prevenire sequele permanenti.
| Voce | Sarin (GB) | Tabun (GA) | VX |
|---|---|---|---|
| Anno di scoperta | 1938-1939 | 1936 | 1951 (GBR) |
| Stato fisico a T ambiente | Liquido volatile | Liquido meno volatile | Liquido denso, poco volatile |
| Persistenza | Bassa | Moderata | Alta |
| DL50 (indicativa) | ~0.55 mg/kg (uomo stimato) | Inferiore potenza rispetto a GB | Molto tossico, persistente |
| Antidoto efficace | Pralidoxima, atropina | Obidoxima e atropina utili | Pralidoxima/altre ossime + atropina |
La difesa chimica consiste in un complesso di misure e di procedure volte a prevenire, e, se ciò non fosse possibile, a limitare e a curare i danni provocati dagli aggressivi chimici. Gli agenti neurotossici sono, invece, più moderni e letali. A essi si riconducono i nervini. Oggigiorno, le armi chimiche sono ormai divenute troppo poco efficaci contro un esercito tecnologicamente attrezzato e presentano, inoltre, eccessivi inconvenienti di ordine tattico: possono ritorcersi contro chi le usa (scarsa selettività); inoltre rendono il terreno attaccato difficilmente occupabile in tempi ravvicinati.
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